miércoles, 7 de mayo de 2014 By: Jose Vega

El lado oscuro del trigo - Nuevas perspectivas sobre la enfermedad celíaca y la intolerancia al trigo.



El organismo humano es intolerante al gluten contenido en el trigo y otros cereales
La presencia expansiva global del trigo y su estado exaltado entre instituciones seculares y sagradas por igual diferencia a este alimento de todos los demás de los que actualmente gozan los seres humanos. Sin embargo, el aumento sin precedentes del trigo como el catalizador para el surgimiento de la civilización antigua no se ha producido sin un gran costo. 


Mientras que el trigo era el motor de la expansión de la civilización y fue glorificado como un "alimento necesario", tanto en el sentido físico (bastón de la vida) y espiritual (el cuerpo de Cristo), las personas que padecen la enfermedad celíaca son el testimonio vivo del lado oscuro, menos conocido del trigo. Un estudio de la enfermedad celíaca puede ayudar a descifrar el misterio de por qué el hombre moderno, que cena todos los días en la mesa del trigo, es el más enfermo de los animales que se han presentado en nuestro extraño planeta. 

El iceberg celíaco. 

La enfermedad celíaca (EC) fue una vez considerada como una dolencia extremadamente rara, limitada a individuos de origen europeo. Hoy, sin embargo, un número creciente de estudios [1] indica que la enfermedad celíaca se encuentra en todo los EE.UU., con una tasa de hasta 1 de cada 133 personas, que es mayor de lo estimado previamente por varios órdenes de magnitud. 

Estos hallazgos han llevado a los investigadores ver a la EC como un iceberg [2]. La punta del iceberg representa el porcentaje relativamente pequeño de la población mundial cuya gruesa manifestación de síntomas clínicos a menudo conduce al diagnóstico de la enfermedad celíaca. Este es el caso clásico de EC que se caracteriza por síntomas gastrointestinales, malabsorción y desnutrición. Se confirma con el "patrón de oro" de una biopsia intestinal. La parte media del iceberg, sumergida, es prácticamente invisible para el diagnóstico clínico clásico, pero no para los modernos métodos serológicos en forma de exámenes de anticuerpos [3]. Esta parte central está compuesta de la enfermedad celíaca asintomática y latente, así como variedades de la intolerancia al trigo (que se manifiestan) "fuera del intestino". Finalmente, en la base de este iceberg se sienta aproximadamente el 20-30% de la población del mundo - aquellos en quiénes se ha encontrado el locus HLA-DQ de la susceptibilidad genética a la enfermedad celíaca en el cromosoma 6[4]. 

El "iceberg celíaco" puede no ilustra simplemente los problemas y las cuestiones relacionadas con el diagnóstico y prevalencia de la enfermedad, sino que puede representar la necesidad de un cambio de paradigma en nuestra forma de ver tanto a la EC como al consumo de trigo entre las poblaciones no celíacas.

En primer lugar vamos a abordar la concepción tradicional de la EC como una especie de enfermedad genéticamente determinada, rara, pero distintiva clínicamente, la cual creo que ahora está varada sobre la perspectiva post-genómica emergente, cuyas implicaciones para la comprensión y el tratamiento de la enfermedad son de proporciones titánicas. 

No son los genes, sino a qué los exponemos. 

A pesar de los conceptos comunes erróneos , las enfermedades monogénicas, o enfermedades que resultan de errores en la secuencia de nucleótidos de un solo gen son extremadamente raras. Tal vez sólo el 1% de todas las enfermedades entran en esta categoría, y la enfermedad celíaca no es una de ellas. De hecho, tras la finalización del Proyecto Genoma Humano (PGH) en 2003 ya no es correcto decir que nuestros genes "causan" enfermedades, ningún poco más de lo sería correcto decir que el ADN es suficiente para dar cuenta de todas las proteínas en nuestro cuerpo. A pesar de las expectativas iniciales, el PGH reveló que sólo hay 30.000-35.000 genes en el ADN humano (genoma), en lugar de los 100.000+ que se creen necesarios para codificar las 100.000+ proteínas que se encuentran en el cuerpo humano (proteoma). 

El "esquema" modelo de la genética: un gen → una proteína → un comportamiento celular, el cual una vez fue el santo grial de la biología, ha sido suplantado por un modelo de la célula en el que los factores epigenéticos (literalmente: "más allá del control de los genes") son primarios en la determinación de cómo el ADN será interpretado, traducido y expresado. Un solo gen puede ser utilizado por la célula para expresar una multitud de proteínas y no es el propio ADN el que determina qué genes se expresan o cómo lo hacen. Más bien, debemos mirar a los factores epigenéticos para comprender lo que hace a una célula del hígado diferente de una célula de la piel o un célula cerebral. Todas estas células comparten exactamente los mismos 3 mil millones de pares de base que componen nuestro código de ADN, pero son los factores epigenéticos, por ejemplo, proteínas reguladoras y las modificaciones posteriores a la traducción, los que hacen la determinación de qué genes se activan y cuáles se silencian, lo que resulta en el fenotipo único de cada célula. Por otra parte, los factores epigenéticos están directa o indirectamente influenciados por la presencia o ausencia de nutrientes esenciales en la dieta, así como la exposición a productos químicos, patógenos y otras influencias ambientales. 

Puesto de manera simple, lo que comemos y aquello a lo que estamos expuestos directamente en nuestro ambiente afecta a nuestro ADN y su expresión. 

Dentro del marco de esta nueva perspectiva incluso las enfermedades monogénicas clásicas, como la fibrosis quística (FQ), se pueden ver bajo una nueva luz más prometedora. En la FQ, muchos de los cambios adversos que resultan de la expresión defectuosa del regulador de la Conductancia Transmembrana de la Fibrosis Quística (CFTR, por sus siglas en inglés) pueden ser prevenibles o reversibles, debido al hecho de que se ha demostrado que el plegamiento del producto del gen CFTR experimenta una corrección total o parcial (en roedores modelos) cuando se expone a fitoquímicos que se encuentran en la cúrcuma, pimienta, y el haba de soja [5]. Por otra parte, las deficiencias nutricionales de selenio, zinc, riboflavina, vitamina E, etc. en el útero o en la vida temprana, puede "activar" la expresión defectuosa o los patrones de plegado del gen CFTR en la fibrosis quística, que de otro modo habrían evitado la activación epigenética [6]. Esto explicaría por qué es posible vivir los tardíos setenta años con esta afección, como fue el caso de Katherine Shores (1925-2004). Las implicaciones de estos resultados son bastante extraordinarias: son los factores epigenéticos, y no los genéticos, los primarios en la determinación del desenlace de enfermedades. Incluso si se excluye la posibilidad de revertir algunas enfermedades monogénicas, la lección básica de la era post-genómica es que no podemos culpar a nuestro ADN de causar la enfermedad. Por el contrario, puede tener más que ver con nuestra elección de a qué exponer a nuestro ADN. 

Reinterpretando a la enfermedad celíaca. 

Lo que todo es esto significa para la EC es que el locus de susceptibilidad genética, HLA DQ, no determina el desenlace clínico de la enfermedad [7]. En vez de ser la causa, si los genes HLA son activados, ellos son una consecuencia del proceso de la enfermedad [8]. Por ende, tal vez tengamos que cambiar nuestro enfoque epidemiológico de verla como una enfermedad clásica que implica a un sujeto pasivo controlado por genes aberrantes, a verla como la expresión de una respuesta natural y protectora ante la ingestión de algo que el cuerpo humano no fue diseñado para consumir[9]. 

Si vemos a la enfermedad celíaca no como una respuesta insalubre a una comida saludable, sino como una respuesta saludable a una comida insalubre, los síntomas clásicos de la enfermedad celíaca pueden tener más sentido. La diarrea puede ser la manera en que el cuerpo reduce la duración de exposición a una toxina o patógeno, y la atrofia de las vellosidades intestinales puede ser la forma en que el cuerpo previene la absorción y, por ende, los efectos sistémicos de la exposición crónica al trigo. 

Yo creo que nos serviríamos mejor al ver a los síntomas de la EC como la expresión de la inteligencia corporal antes que una desviación. Tenemos que cambiar el enfoque hacia el desencadenante de la enfermedad, el cual es el trigo mismo. 

Puede ser que en realidad la gente con enfermedad celíaca tenga una ventaja sobre los que aparentemente no tienen aflicciones, porque aquellos que son 'asintomáticos' y cuya intolerancia al trigo no es diagnosticada o es mal diagnosticada por la ausencia de síntomas clásicos, pueden sufrir de maneras que son igualmente o más dañinas, pero expresadas de manera más sutil, o en órganos distantes. Dentro de esta visión, la enfermedad celíaca sería redefinida como una respuesta de protección (¿saludable?) a la exposición a una sustancia inapropiada, mientras la ingestión 'asintomática' del grano con sus síntomas concomitantes 'fuera del intestino' y generalmente silenciosos, sería considerada como una respuesta insalubre en la medida en que no señala de una manera obvia y precisa que hay un problema con el consumo de trigo. 

Es posible que la enfermedad celíaca representa tanto una reacción extrema a una intolerancia al trigo global, específica de la especie que todos debemos compartir en diferentes grados. Los síntomas de la EC podrían reflejar la inteligencia innata del cuerpo cuando el mismo se enfrenta al consumo de una sustancia que es inherentemente tóxica. Déjenme ilustrar este punto usando a la aglutinina del germen de trigo (WGA por sus siglas en inglés), como un ejemplo: 

La WGA es una glicoproteína clasificada como una lectina y es conocida por jugar un rol clave en las patologías de los riñones, tales como la nefropatía por IgA. En el artículo: "¿Causan enfermedad las lectinas alimenticias?" el alergólogo David L J Freed señala que la WGA se une a "las paredes capilares glomerulares, las células mesangiales y los túbulos del riñón humano y (en roedores) une IgA e induce depósitos mesangiales de IgA," indicando que el consumo de trigo puede llevar al daño de los riñones en individuos susceptibles [10]. 

De hecho, un estudio del Instituto Mario Negri para la Investigación Farmacológica, en Milán, Italia, publicado en 2007 en el International Journal of Cancer (Periódico Internacional del Cáncer), miró al consumo de pan y el riesgo del cáncer de riñón. Ellos descubrieron que aquellos que consumían más pan tenían un riesgo de desarrollar un cáncer de riñón 94% más elevado comparando con aquellos que consumían menos pan [11]. Dado el efecto toxico inherente que la WGA puede tener en el funcionamiento del riñón, es posible que en ciertos individuos predispuestos genéticamente (por ejemplo HLA-DQ2/DQ8) el cuerpo, con su inteligencia innata, hace una decisión ejecutiva: ya sea continuar permitiendo el daño a los riñones (u otros órganos posiblemente) hasta que resulte en insuficiencia renal y muerte rápida; o desencadenar un ataque autoinmune en las vellosidades intestinales para prevenir la absorción de las sustancias ofensivas que resultan en una vida prolongada aunque relativamente desnutrida. Esta es la explicación típicamente dada a la formación refleja de mucosa por parte del cuerpo después de una exposición a alguna comida altamente alergénica o potencialmente tóxica, como por ejemplo, los productos lácteos, el azúcar, etc. La mucosa recubre a la sustancia ofensiva, previniendo su absorción y facilitando la eliminación segura a través del tracto intestinal. Desde esta perspectiva el locus HDL-DQ de susceptibilidad a la enfermedad en los celíacos no es simplemente activado sino que es utilizado como una adaptación defensiva a la exposición continua a una sustancia dañina. En aquellos que no poseen el locus HDL-DQ, una destrucción autoinmune de las vellosidades intestinales no ocurrirá tan rápido, y la exposición a los efectos universalmente tóxicos de la WGA probablemente irán en aumento hasta que el daño silencioso de órganos distantes lleve al diagnóstico de una enfermedad que aparentemente no está relacionada con el consumo de trigo. 

La pérdida la función renal puede ser solamente la 'punta del iceberg' cuando hablamos de los posibles efectos adversos que las proteínas y la lectina del trigo pueden generar en el cuerpo. Si el cáncer de riñón es una posibilidad probable, entonces otros cánceres podrían, eventualmente, relacionarse con el consumo de trigo también. Esta correlación iría en contra de las asunciones sobre los beneficios inherentes del consumo de trigo sancionadas y reificadas globalmente. La misma requeriría que se suspendan las asunciones culturales, socio-económicas, políticas e incluso religiosas sobre sus beneficios inherentes. En muchos sentidos, la revaloración del trigo como comida requiere de un movimiento de claridad chocante del tipo William Boroughs, cuando percibimos "en un momento congelado... lo que está al final de cada tenedor." Echémosle una mirada más de cerca a lo que hay al final de nuestros tenedores. 

Nuestra dieta biológicamente inapropiada 

En un artículo previo [12], hablé sobre el rol del trigo como un adhesivo industrial (por ejemplo, pinturas, papel mache y pegamento para la encuadernación libros) con el fin de ilustrar el punto de que el mismo no debe ser algo tan bueno para que nosotros lo comamos. El problema está implícito en la palabra gluten, que literalmente significa pegamento (glue en inglés) en latín, así como en palabras como pastelería o pasta, que derivan de wheatpaste (engrudo), el preparado original de harina de maíz con agua que resultaba en un excelente emplasto en tiempos antiguos. Lo que le da al gluten sus cualidades adhesivas y difíciles de digerir son los altos niveles de enlaces disulfuros que contiene. Estos mismos enlaces del tipo azufre-azufre se encuentran en el cabello y productos de goma vulcanizada, los cuales sabemos que son difíciles de descomponer y son responsables del olor a azufre que expulsan cuando se quema. 

Solamente en este año, se producirán 676 millones de toneladas métricas de trigo, haciéndolo el cereal primario de las regiones templadas y el tercer cereal gramíneo más prolífero del planeta. Esta dominación global del trigo es representada por el uso de la cabeza de trigo en el símbolo oficial de la Organización de Comida y Agricultura (FAO por sus siglas en inglés) (la agencia internacional de las Naciones Unidas para combatir el hambre). Cualquier esfuerzo para poner en juicio la credibilidad de este 'rey de granos' se probará desafiante. Como Rudolf Hauschka señaló una vez, el trigo es "un tipo de organismo que atraviesa la tierra." Tiene una vasta importancia socio-económica, política y cultural. Por ejemplo, en la Iglesia Católica, una oblea de trigo es considerada insustituible como la encarnación de Cristo. 

Nuestra dependencia del trigo se empareja solamente con su dependencia a nosotros. Así como los europeos se han esparcido a través del planeta, también lo hizo el trigo. Hemos asumido la responsabilidad sobre todas las fases del ciclo de vida del trigo: desde la alimentación de sus plagas; a la provisión de las condiciones ideales para su crecimiento; a la facilitación de su reproducción y expansión a nuevos territorios. Nos hemos vuelto tan estrechamente interdependientes que ninguna de las especies es sostenible en los niveles actuales población sin esta relación simbiótica. 

Es esta co-dependencia la que puede explicar por qué nuestra cultura ha limitado, consistentemente y durante tanto tiempo, a la intolerancia el trigo a enfermedades categóricamente distintivas, basadas en la genética, como "celíaco". Estas categorizaciones pueden protegernos de que nos demos cuenta de que el trigo ejerce un vasto número de efectos perjudiciales en la salud humana, de la misma manera que la "intolerancia a la lactosa" nos distrae de la atención a los problemas más profundos asociados con la proteína caseína que se encuentra en la leche de vaca. En vez de ver al trigo como lo que muy bien puede ser: una fuente de alimento biológicamente inapropiada, nosotros 'culpamos a la víctima' y buscamos explicaciones genéticas para algo que está mal en pequeños subgrupos de nuestra población que tienen las formas más obvias de intolerancia al consumo de trigo, como por ejemplo, enfermedad celíaca, dermatitis herpetiforme, etc. La justificación médica para estas clasificaciones puede ser secundaria a los imperativos económicos y culturales que requieren que los problemas inherentes asociados al consumo de trigo sean minimizados u ocluidos. 

Con toda probabilidad, el genotipo celíaco representa el vestigio de una rama de supervivencia de un genotipo que alguna vez fue universal, el cual como accidente o intencionalmente, ha tenido una exposición limitada al trigo por generaciones sucesivas. El genotipo celíaco, sin duda, sobrevivió a numerosos cuellos de botella* y mortandad representados por un cambio dramático de alimentos cazados y recolectados al consumo de granos con gluten, y, por cualquiera que sea la razón, simplemente no tuvieron el tiempo adecuado para adaptarse o seleccionar los genes incompatibles al grano con trigo. La respuesta celíaca de hecho puede reflejar una anterior amplia intolerancia por parte de la especie a un nuevo alimento: El almacenamiento de semillas de gramíneas monocotiledóneas que nuestra especie solamente comenzó a consumir hace 1-500 generaciones en el advenimiento de la transición Neolítica (10-12.000 años a.C.). Vamos a regresar a la imagen del iceberg celíaco para más clarificación. 

*[Nota del traductor: En biología se dice que una población o especie ha sufrido una situación de cuello de botella cuando ha experimentado un drástico descenso en el número de miembros en algún momento del pasado, llegando en algunos casos a estar al borde de la extinción.] 

Nuestra sumergida prehistoria metabólica libre de granos 

La metáfora del iceberg es una excelente manera de expandir nuestro entendimiento desde lo que fue alguna vez considerado una enfermedad rara a una que tiene relevancia estadística para todos nosotros, pero tiene algunas limitaciones. Una de ellas es que reitera la visión común de que la [enfermedad] Celíaca es una entidad patológica numéricamente distinta o una "isla de enfermedad", flotando junto con las otros "cubos de hielo" de entidades patológicas numéricamente distintivas en el vasto mar de la salud normal. Aunque preciso en la descripción del sentido del aislamiento social y psicológico, muchos de los afligidos sienten que el iceberg celíaco/ la condición celíaca puede no ser, en absoluto, una entidad patológica distintiva. 

Aunque el locus HLA-DQ de susceptibilidad a la enfermedad en el cromosoma 6 nos ofrece un lugar en donde proyectar la culpa, yo creo que tenemos que cambiar el énfasis de responsabilidad de la condición de nuevo hacia el 'desencadenante' de la enfermedad mismo: esto es, el trigo y otros granos ricos en prolamina, por ejemplo: la cebada, el centeno, la espelta y avena. Sin estos granos las aflicciones típicas a las que llamamos celíacas no existirían. Dentro del marco de esta visión, el "iceberg celíaco" en realidad no está flotando libremente, sino que es una parte de un subcontinente entero sumergido, que representa a nuestra prehistoria metabólica hace mucho olvidada (tiempo cultural) pero relativamente reciente (tiempo biológico) como cazadores y recolectores, en la cual el consumo de granos era, con toda probabilidad, inexistente, excepto en casos cercanos a la inanición. 

La presión sobre los celíacos, a que sean vistos como un caso excepcional o de desviación, debe tener mucho que ver con nuestra creencia pre-consciente de que el trigo y los granos como un todo son la 'comida de la salud', y muy poco que ver con una investigación rigurosa de los hechos. 

Los granos fueron anunciados desde tiempos inmemorables como el 'bastón de la vida', cuando de hecho son más precisamente descritos como una caña, apuntalando precariamente a un cuerpo privado de los vegetales, frutos, semillas comestibles y carnes, densos en nutrientes y con bajo almidón, que los mismos han suplantado exhaustivamente (ver Dieta Paleolítica). La mayoría de las dietas de la opulencia, por ejemplo, la diabetes de tipo 2, enfermedades cardíacas coronarias, cáncer, etc., pueden ser relacionadas con el consumo de una dieta basada en granos, incluyendo 'fuentes escondidas' secundarias del consumo de granos en productos lácteos y carnes [provenientes] del pescado, pollos alimentados con granos. 

Nuestra creencia moderna de que los granos son una buena comida, simplemente no está apoyada por los hechos. Las gramíneas cereales están dentro de una familia enteramente diferente (monocotiledóneas de una hoja) de aquella con la cual nuestro cuerpo se sustentó durante millones de años (dicotiledóneas de dos hojas). La preponderancia de evidencia científica apunta a un origen humano en la selva tropical de África donde las frutas dicotiledóneas estarían disponibles para el consumo durante todo el año. No serían plantas monocotiledóneas, sino la carne de animales cazados la que permitiría la migración de África hace 60.000 años a las latitudes del norte donde la vegetación sería escasa o inexistente durante los meses de invierno. La cosecha y cocina de granos sería improbable dado el bajo contenido de nutrientes y calorías de los granos y el desarrollo inadecuado de pirotecnología y utensilios asociados necesarios para consumirlos con alguna eficiencia. 

No fue hasta el final de la última era glaciar, hace 20.000 años, que nuestros ancestros humanos habrían hecho una transición lenta a una dieta basada en cereales gramíneos, colindando con la emergencia de la civilización. 20.000 años probablemente no son suficiente tiempo para adaptarse al consumo de granos. Incluso animales como las vacas, con un comienzo a la cabecera, de miles de años, habiendo evolucionado para pastar monocotiledóneas y equipadas como rumiantes con un estómago de delantera de cuatro cámaras que habilita la descomposición de la celulosa y plantas ricas en anti-nutrientes; no están diseñadas para comer granos. Las vacas están diseñadas para consumir la forma madura de las gramíneas germinadas y no su forma de almacenada de semillas.

Los granos son tan ácidos/tóxicos en reacción que el ganado alimentado con granos tiende a desarrollar acidosis severa y abscesos en el hígado e infecciones subsecuentes. Alimentar al ganado con trigo nos da otro desafío mayor:

"Bife: Alimentar con trigo a rumiantes requiere algo de precaución ya que tiende a ser más apto que otros cereales en causar indigestión en animales que no están adaptados al mismo. El problema primario parece ser que el alto contenido de gluten en el rumen puede resultar en una consistencia 'pastosa' para los contenidos del rumen y una motilidad de rumen reducida." (Fuente: Ontario ministry of Agriculture food & Rural affairs)

Las semillas, después de todo, son los 'bebés' de estas plantas, y se les invierte no sólo la entera esperanza de continuar la especie, sino también una vasta armonía de anti-nutrientes para ayudar a completar esta tarea: lectinas, fitatos y oxalatos, alfa-amilasa e inhibidores de tripsina tóxicos, y interruptores endocrinos. Estos fitoquímicos no tan apetitosos permiten a las plantas resistir la depredación de sus semillas, o por lo menos previenen que las mismas "salgan sin un golpe". 

El trigo: un grano excepcionalmente malsano 

El trigo presenta un caso especial en la medida en la cría salvaje y selectiva ha producido variaciones que incluyen hasta 6 juegos de cromosomas (¡lo equivalente a 3 genomas!) capaces de generar un número masivo de proteínas cada una con una potencialidad distinta de antigenicidad. El trigo del pan común (Triricum aestivum), por ejemplo, tiene más de 23.788 proteínas catalogadas hasta ahora [13]. De hecho ¡El genoma del trigo del pan común es 6,5 veces mayor que el genoma humano! [14]. 

Con hasta 50% de aumento en el contenido de gluten en algunas variedades de trigo, es sorprendente que continuemos considerando que 'comer plasticola' es una conducta normal, mientras que evitar el trigo se deja a los 'celíacos' que siguen siendo percibidos por la mayoría de los profesionales de la salud, como el montaje de una 'monstruosa' de reacción al consumo de algo intrínsecamente saludable. 

Afortunadamente no necesitamos confiar en nuestra intuición, o incluso el sentido (no tan) común para llegar a conclusiones sobre la naturaleza inherentemente insalubre del trigo. Una amplia gama de investigaciones ocurrió durante la década pasada revelando el problema del componente proteínico soluble en alcohol del trigo conocido como gliadina, la glicoproteína conocida como lectina (aglutinina del germen de trigo), la exorfina conocida como gliadomorfina, y los potenciales excitotóxicos de los altos niveles de ácido aspártico y glutámico que se encuentran en el trigo. Añadan a éstos los anti-nutrientes que se encuentran en los granos como los fitatos, inhibidores de enzimas, etc., y tienen una sustancia la cual sería mucho más adecuado considerar como la cosa más lejana de saludable. 

El resto de este artículo demostrará los siguientes efectos adversos del trigo tanto en poblaciones celíacas como no celíacas:

1) El trigo causa daño a los intestinos. 
2) El trigo causa permeabilidad intestinal. 
3) El trigo tiene propiedades farmacológicamente activas. 
4) El trigo causa un daño que está "fuera del intestino" que afecta a órganos distantes. 
5) El trigo induce la mimetización molecular. 
6) El trigo contiene altas concentraciones de exitotoxinas.

1) La gliadina del trigo crea daño inmunológico inmediato en los intestinos. 

La gliadina está clasificada como una prolamina, que es una proteína de almacenamiento del trigo con altos contenidos de los aminoácidos prolina y glutamina, y es soluble en soluciones de alcohol fuertes. La gliadina, una vez deamidada por el enzima Transglutaminasa Tisular, es considerada el epítopo primario para la activación de las células T y la destrucción subsecuente de las vellosidaes intestinales. Sin embargo, la gliadina no necesita activar una respuesta autoinmune, por ejemplo, la enfermedad celíaca, para tener un efecto perjudicial en el tejido intestinal. 

En un estudio publicado en Gut en el 2007, un grupo de investigadores hizo la pregunta: "¿La gliadina es realmente segura para individuos no celíacos?" Para examinar la hipótesis de que una respuesta inmune a la gliadina es común en pacientes celíacos y no celíacos, se tomaron muestras de biopsias intestinales de ambos grupos y se las enfrentó a la gliadina pura, a la gliadina sintética 19-mer (19 aminoácidos de largo péptido de gliadina) y péptidos 33-mer deamidados. Los resultados mostraron que todos los pacientes con o sin enfermedad celíaca, al ser enfrentados con las diferentes formas de la gliadina, produjeron una respuesta de Interleucina-15-mediada. Los investigadores concluyeron:

"Los datos obtenidos en este estudio piloto apoyan la hipótesis de que el gluten provoca su efecto nocivo a través de una respuesta inmune innata IL-15, en todos los individuos (mis itálicas)" [15]

La diferencia primaria entre los dos grupos es que los pacientes con enfermedad celíaca experimentaban tanto una respuesta innata y una respuesta adaptativa a la gliadina, mientras que los no celíacos experimentaban solamente la respuesta innata. Los investigadores hipotetizaron que la diferencia entre los dos grupos podría atribuirse a una susceptibilidad genética mayor en el locus HLA-DQ para desencadenar una respuesta adaptativa inmune, mayores niveles de mediadores y receptores inmunes, o quizás una mayor permeabilidad en el intestino celíaco. Es posible que por encima de la posibilidad de una mayor susceptibilidad genética, la mayoría de las diferencias se deban a factores epigenéticos que son influenciados por la presencia o ausencia de ciertos nutrientes en la dieta. Otros factores tales como la exposición a AINE's (Antiinflamatorios no esteroideos) como el naproxeno o la aspirina pueden incrementar profundamente la permeabilidad intestinal en los no celíacos, volviéndolos susceptibles al potencial de la gliadina para activar respuestas inmunes adaptativas secundarias. Esto puede explicar por qué en un 5% de todos los casos de enfermedad celíaca clásicamente definida, los haplotipos HLA-DQ típicos no son encontrados. Sin embargo, determinar factores asociados a una mayor o menor susceptibilidad a los efectos intrínsecamente tóxicos de la gliadina deberían ser secundarios al hecho de que ha sido comprobado que la misma es tóxica tanto para los celíacos como para los no celíacos. 

2) La gliadina del trigo causa permeabilidad intestinal 

La gliadina regula hacia arriba la producción de una proteína conocida como zonulina, la cual modula la permeabilidad intestinal. La sobre-expresión de la zonulina está relacionada con una variedad de desórdenes autoinmunes, incluyendo la enfermedad celíaca y la diabetes tipo 1. Investigadores han estudiado el efecto de la gliadina en la producción incrementada de zonulina y la permeabilidad intestinal subsecuente tanto en los intestinos celíacos y no celíacos, y han descubierto que "La gliadina activa a la zonulina independientemente de la expresión genética de la autoinmunidad, llevando a al incremento de la permeabilidad intestinal en las macromoléculas."[16] Estos resultados indican, una vez más, que una respuesta patológica al gluten del trigo es una respuesta normal o humana y no está basada enteramente en susceptibilidades genéticas. Debido a que la permeabilidad intestinal está asociada a una amplia gama de estados de enfermedad, incluyendo la enfermedad cardiovascular, la enfermedad del hígado y muchos desórdenes autoinmunes, yo creo que esta investigación indica que la gliadina (y, por lo tanto, el trigo) deben ser evitados como una cuestión de principios. 

3) La gliadina del trigo tiene propiedades farmacológicas 

La gliadina puede ser dividida en varias longitudes de aminoácidos o péptidos. La gliadorfina es un péptido de 7 aminoácidos de largo: Tyr-Pro-Gln-Pro-Gln-Pro-Phe que se forma cuando el sistema gastrointestinal se ve comprometido. Cuando las enzimas digestivas son insuficientes para romper gliadorfina en 2-3 longitudes de aminoácidos y una pared intestinal comprometida permite la fuga de la totalidad del fragmento de 7 aminoácidos de largo en la sangre, la gliadorfina puede pasar al cerebro a través de los órganos circunventriculares y activar a los receptores opioides resultando en una función cerebral alterada. 

Ha habido una serie de exorfinas del gluten identificadas: las exorfinas del gluten A4, A5, B4, B5 y C, y se ha hipotetizado que muchas de ellas desempeñan un papel en el autismo, la esquizofrenia, relacionados con el TDAH (Trastorno por déficit de atención con hiperactividad) y trastornos neurológicos. De la misma manera que el iceberg de la EC muestra la ilusión de que la intolerancia al trigo es rara, es posible, incluso probable, que el trigo ejerce influencias farmacológicas en todo el mundo. Lo que distingue a la persona esquizofrénica o autista del consumidor de trigo funcional es el grado en que se ven afectados. 

Debajo de la punta del "iceberg del gluten", podríamos encontrar que estos péptidos similares a los opiáceos son responsable de la popularidad general del pan como un "alimento de la comodidad", y que nuestro uso de frases como "me encanta el pan," o "este pan es morirse por él" son indicativos de las propiedades narcóticas del trigo. Creo que se puede hacer un argumento fuerte de que la revolución agrícola que ocurrió hace aproximadamente 10-12.000 años a medida que pasamos desde el Paleolítico a la época Neolítica, se precipitó tanto por necesidades medioambientales y el ingenio humano, como lo fue por las cualidades adictivas de los péptidos psicoactivos en los propios granos. 

La reorganización mundial histórica de la sociedad, la cultura y la conciencia lograda a través de la relación simbiótica con los cereales gramíneos, puede haber tenido mucho que ver con nuestra capacidad de dominar la agricultura, así como para ser dominados por ella. La presencia de péptidos farmacológicamente activos haría más atractivo al acuerdo, haciendo difícil que nosotros podamos tomar distancia de lo que se convirtió en una fascinación mundial con el trigo. 

Un ejemplo interesante del potencial adictivo del trigo nos refiere al ejército romano. El Imperio Romano fue conocido como el "Imperio del Trigo", con soldados pagados con raciones de trigo. Toda la maquinaria de guerra de Roma, y su gran expansión, se basó en la disponibilidad de trigo. Los fuertes eran en realidad graneros, con capacidad de hasta lo equivalente a un año de granos para soportar asedios de sus enemigos. Los historiadores describen que el castigo de los soldados incluían la privación de las raciones de trigo y dándoles cebada como reemplazo. El Imperio Romano facilitó la difusión mundial del cultivo de trigo, que fomentó una forma de imperialismo, con raíces biológicas, así como culturales. 

La apreciación romana del trigo, como la nuestra, puede haber tenido menos que ver con su valor nutricional como "alimento saludable" que con su capacidad de generar una reacción narcótica única. El mismo puede satisfacer el hambre mientras que genera un ciclo repetitivo e incesante del deseo de más de lo mismo, y al hacerlo, permite el control subrepticio de la conducta humana. Otros investigadores han llegado a conclusiones similares. De acuerdo con los biólogos Greg Wadley y Angus Martin:

"Los cereales tienen cualidades importantes que los diferencian de la mayoría de las otras drogas. Son una fuente de alimento, así como una droga, y puede ser almacenado y transportado con facilidad. Se ingiere en dosis pequeñas frecuentes (no en grandes dosis ocasionales), y no obstaculizan el rendimiento en el trabajo en la mayoría de la gente. El deseo de la droga, o incluso los antojos o la abstinencia, se pueden confundir con el hambre. Estas características hacen de los cereales el facilitador ideal de la civilización (y también pueden haber contribuido a la demora en el reconocimiento de sus propiedades farmacológicas)".[17]

4) La lectina del trigo (WGA) daña nuestro tejido 

El trigo contiene una lectina conocida como Aglutinina de Germen de Trigo, que es responsable de causar daño directo, no mediado inmunológicamente a nuestros intestinos, y de entrar luego la corriente sanguínea, dañando a órganos distantes de nuestro cuerpo. 

Las lectinas son proteínas de unión con el azúcar que son altamente selectivas para sus grupos funcionales de azúcares. Se cree que la lectina de trigo, que se une al monosacárido N-acetil glucosamina (NAG), proporciona una defensa contra la depredación de bacterias, insectos y animales. Las bacterias tienen NAG en sus paredes celular, los insectos tienen un exoesqueleto compuesto de polímeros de NAG llamados quitina, y el tejido epitelial de los mamíferos, por ejemplo, el tracto gastrointestinal, tiene una "capa de azúcar", llamada el glicocáliz, que está compuesta, en parte, de NAG. El glicocáliz se puede encontrar en la superficie exterior (parte apical) de las microvellosidades dentro del intestino delgado. 

Existe evidencia de que la WGA puede causar el derrame aumentado de la membrana del borde en cepillo intestinal, la reducción de la superficie, la aceleración de las pérdidas de células y el acortamiento de las vellosidades, a través de la unión a la superficie de las vellosidades intestinales.[18] La WGA puede imitar los efectos del factor de crecimiento epidérmico (EGF) en el nivel celular, lo que indica que la hiperplasia de las criptas visto en la enfermedad celíaca puede ser debida a una respuesta mitogénica inducida por la WGA.[19] La WGA ha sido implicada en la obesidad y la "resistencia a la leptina" por el bloqueo del receptor del hipotálamo para la leptina, hormona que sacia el apetito.[20] También se ha demostrado que la WGA tiene un efecto insulino-mimético, contribuyendo potencialmente a la ganancia de peso y la resistencia a la insulina.[21] y, como se discutió anteriormente, se ha demostrado que la lectina del trigo induce daños mediados por la IgA al riñón, lo que indica que la nefropatía y el cáncer de riñón pueden estar asociados con el consumo de trigo. 

5) Los péptidos del trigo exhiben mimetismo molecular 

La gliadorfina y las exorfinas del gluten presentan una forma de mimetismo molecular que afecta al sistema nervioso, pero otras proteínas del trigo afectan otros sistemas de órganos diferentes. La digestión de la gliadina produce un péptido que es de 33 aminoácidos de longitud y se conoce como 33-mer, que tiene una notable homología con la secuencia interna de la pertactina, la secuencia inmunodominante en la bacteria Bordetella pertussis (tos ferina). La pertactina se considera un factor de virulencia altamente inmunogénico, y se utiliza en las vacunas para amplificar la respuesta inmune adaptativa. Es posible que el sistema inmune pueda confundir este 33-mer con un patógeno que resulta en una respuesta inmune mediada por células y/o adaptativa contra uno mismo. 

6) El trigo contiene altos niveles de exitotoxinas 

John B. Symes, D.V.M. es responsable de llamar la atención sobre la excitotoxicidad potencial del trigo, los productos lácteos y la soja, debido a sus niveles excepcionalmente altos de aminoácidos no esenciales, ácidos glutámico y aspártico. La excitotoxicidad es un proceso patológico donde los ácidos glutámico y aspártico provocan una activación excesiva de los receptores de las células nerviosas (por ejemplo, NMDA y receptores AMPA) que conducen a una lesión cerebral y de nervios inducida por calcio. De todos los cereales gramíneos comúnmente consumidos, el trigo contiene los niveles más altos de ácido glutámico y ácido aspártico. El ácido glutámico es en gran parte responsable del sabor excepcional del trigo. Los japoneses acuñaron la palabra umami para describir el efecto "yummy" (delicioso) extraordinario que ejerce el ácido glutámico en la lengua y el paladar, e inventaron el glutamato monosódico (MSG) para amplificar esa sensación. Aunque los japoneses sintetizaron el MSG por primera vez a partir de algas marinas, el trigo también puede ser utilizado debido a su alto contenido en ácido glutámico. Es probable que la popularidad del trigo tenga todo que ver con los potenciadores de sabor naturales que ya están contenidos en el mismo, junto a su actividad similar a los opiáceos. Estos aminoácidos pueden contribuir a enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple, el Alzheimer, la enfermedad de Huntington y otros trastornos nerviosos tales como la epilepsia, el trastorno por déficit de atención y las migrañas. 

Conclusión 

En este artículo he propuesto que la enfermedad celíaca se considere no como un desorden "genéticamente determinado" raro, sino como un ejemplo extremo de nuestro cuerpo comunicando una aflicción severa específica de la especie que una vez fue universal: la intolerancia al trigo. La enfermedad celíaca nos refleja cuán profundamente nuestra dieta se ha apartado de lo que fue, hasta hace poco una dieta exenta de granos, e incluso más recientemente, libre de trigo. Estamos tan profundamente distanciados de esa dramática transición del Neolítico en tiempo cultural, que "la falta de algo es el sentido total de que algo falta". El cuerpo, por el contrario, no puedo dejar de recordar un momento en que los granos de cereales eran ajenos a la dieta, ya que en tiempo biológico fue sólo hace unos momentos. 

La eliminación de trigo, si no de todos los miembros de la familia de las gramíneas de cereales, y el regreso a las dicotiledóneas o pseudo granos como la quinoa, el trigo sarraceno y el amaranto, nos puede ayudar a hacer retroceder las manecillas del reloj biológico y cultural, a un momento de claridad, salud y vitalidad que muchos de nosotros nunca hemos conocido antes. Cuando uno elimina el trigo y llena el vacío dejado por su ausencia, con frutas, verduras, carnes y alimentos de alta calidad en consonancia con nuestras necesidades biológicas podemos comenzar a sentir una sensación de vitalidad que muchos encuentran difícil de imaginar. Si el trigo es en realidad más como una droga que como un alimento, anestesiando sus efectos nocivos en nuestro cuerpo, será difícil para nosotros comprender su alcance sobre nosotros a menos que y hasta que lo eliminamos de nuestra dieta. Animo a todos a ver la enfermedad celíaca no como una condición ajena a la nuestra. Por el contrario, lo celíaco no da una idea de cuán profundamente el trigo puede distorsionar y desfigurar nuestra salud si seguimos exponiéndonos a sus efectos nocivos. Espero que este artículo sirva de inspiración a los no celíacos para intentar una dieta sin trigo y juzgar por sí mismos si realmente vale la pena eliminarlo. 

Notas
1 Celiac disease: an emerging global problem Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002 Oct; 35 (4): 472-4 
2 Richard Logan es responsable por usar por primera vez la metáfora del "Iceberg Celíaco" en 1991 
3 Los exámenes de anticuerpos para la gliadina, los tejidos transglutaminasa y el endomisio indican que la enfermedad celíaca "silenciosa" o "latente" es hasta 100 veces más frecuente que la que se manifiesta de la forma clásica. 
4 Frontiers in Celiac Disease by Alessio Fasano, R. Troncone, D. Branski Published by Karger Publishers, pg. 242 
5 Vease: www.patienthealthyself.info/Cystic_Fibrosis.html for Medline citations. 
6 Cystic Fibrosis: a perinatal manifestation of selenium deficiency. Wallach JD, Germaise B. In: Hemphill DD, ed. Trace substances in environmental health. Columbia University of Missouri Press, 1979; 469-76 
7 Genetic dissection between silent and clinically diagnosed symptomatic forms of coeliac disease in multiplex families. Digestive and Liver Disease 2002 Dec;34(12):842-5. 
8 "Coelionomics": towards understanding the molecular pathology of coeliac disease. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine 2005;43(7):685-95. 
9 Is gliadin really safe for non-coeliac individuals? Gut 2007;56:889-890; doi:10.1136/gut.2006. 
10 "Do Dietary Lectins cause disease?" David L J Freed, BMJ 1999;318:1023-1024 
11 "Food groups and renal cell carcinoma: a case-control study from Italy." International Journal of Cancer 2007 Feb 1;120(3):681-5. 
12 Unglued: The Sticky Truth About Wheat, Dairy, Corn and Soy. Scott-Free Newsletter, Autumn 2008 
13 Exploring the Plant Transcriptome through Phylogenetic Profiling. Plant Physiology Vol. 137, 2005; pg. 33 
14 An Introduction to Genetic Engineering. By Desmond S. T. Nicholl, Cambridge University Press, 2002, pg. 24 
15 Footnote 7, supra. 
16 "Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines." Scandinavian Journal of GastroenterologyApr;41(4):408-19. 
17 "The origins of agriculture? A biological perspective and a new hypothesis" by Greg Wadley & Angus Martin, Australian Biologist 6:96- 105, June 1993 
18 In vivo responses of rat intestinal epithelium to intraluminal dietary lectins. Gastroenterology. 1982 May;82(5 Pt 1):838-48.
19 Elevated levels of serum antibodies to the lectin wheat germ agglutinin in celiac children lend support to the gluten-lectin theory of celiac disease. Pediatric Allergy Immunology 1995 May;6(2):98-102. 
20 Agrarian diet and diseases of affluence - Do evolutionary novel dietary lectins cause leptin resistance BMC Endocrine Disorders 2005, 5:10 
21 Insulin-mimetic actions of wheat germ agglutinin and concanavalin A on specific mRNA levels. Archives of Biochemistry and Biophysics 1987 Apr;254(1):110-5.

Autor de la entrada: Sajer Ji

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